病理大名詞詮釋：

　　1. 病理學(pathology)：是一門研討疾病的病因、病發機制、病理轉變(包羅代謝、性能和形狀布局的轉變)和轉歸的醫學根本學科。其目標是熟悉和把握疾病的本色和產天成長的紀律，從而為防治疾病供給須要的實際根本和理論按照。

　　2.流式細胞闡發術(flow cytometry,FCM)：FCM是最近幾年來成長起來的一種新手藝。它能夠或許疾速定量細胞內DNA，用于測定腫瘤細胞的DNA倍體范例和腫瘤構造中S+G2/M期的細胞占一切細胞的比例(成長分數)。測定腫瘤細胞的DNA倍體和成長分數不只能夠或許作為診斷惡性腫瘤的參考標記之一，并且可反映腫瘤的惡性水平和生物學行動。FCM還可利用于細胞的免疫分型，對臨床免疫學檢測起到首要感化。

　　3. 順應(adaptation)：細胞和由其組成的構造、器官本事受內、外環境中各類無害因子的安慰感化而得以存活的進程，稱為順應。順應在形狀上表現為萎縮、肥大、增生、化生。

　　4. 亞致死性毀傷(sublethal cell injury)：較輕的細胞毀傷是可逆的，即消弭安慰血子后，受毀傷細胞可規復常態，凡是稱之為變性或是亞致死性細胞毀傷。

　　5. 萎縮(atrophy)：是指已發育普通的本色細胞、構造或器官體積削減，能夠或許伴發細胞數量的削減。

　　6.肥大(hypertrophy)：細胞、構造和器官體積的增大，稱為肥大。

　　7.增生(hyperplasia)：本色細胞的增添稱為增生，增生可致使構造、器官的增大。細胞增生也常伴發細胞肥大。

　　8.化生(metaplasia)：一種分解成熟的細胞因受安慰身分的感化轉化為另外一種分解成熟細胞的進程稱為化生。

　　9.變性(degeneration)：是指細胞或細胞間質受毀傷后因代謝產生妨礙而至的某些可逆性形狀學變更。表現為細胞漿內或細胞間質內有各類很是物資或是很是增添的普通物資的積蓄，每伴有功效降落。

　　10.細胞水腫(cellular swelling)：或稱水變性(hydropic degeneration)，是細胞輕度毀傷后常產生的初期病變，好發于肝、心、腎等本色細胞的胞漿。細胞水腫的首要緣由是缺氧、傳染和中毒。其產生機制是：缺氧時線粒體受毀傷，使ATP天生削減，細胞膜Na+-K+ 泵功效因此產生妨礙，致使胞漿內Na+、水增添。病理變更：電鏡下，胞核普通，胞漿內的線粒體、內質網等腫脹呈囊泡狀。光鏡下，滿盈性細胞脹大，胞漿淡染、清澈，核可稍大，重度水腫的細胞稱為氣球樣變。肉眼觀，產生了細胞水腫的肝、腎體積增大、色彩變淡。去除病因后，水腫的細胞可規復普通。

　　11.脂肪變(fatty change)：細胞漿內甘油三酯(或中性脂肪)的積蓄稱為脂肪變或脂肪變性(fatty degeneration)。緣由為養分妨礙、傳染、中毒和缺氧等。多產生于肝細胞、心肌纖維和腎小管上皮。

　　12.虎斑心：心肌脂肪變常累及左心室的內膜下和乳頭肌，肉眼上表現為大抵橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似皋比斑紋，稱為虎斑心

　　13.心肌脂肪浸潤(fatty change)：心外膜處較著增添的脂肪構造，可沿心肌層的間質向著心腔標的目標伸入，心肌因受伸入脂肪構造的擠壓而萎縮并顯軟弱，稱為心肌脂肪浸潤，并非脂肪變性。

　　14.玻璃樣變(hyaline change)：又稱玻璃樣變性或通明變性(hyaline degeneration)，泛指細胞內、纖維結締構造間質或細動脈壁等，在HE染片中顯現均質、粉染至紅染、毛玻璃樣半通明的卵白質積蓄。

　　15. 淀粉樣變(amyloidosis)：是在細胞外的間質內，出格是小血管基底膜處，有卵白質-粘多糖復合物積蓄，并顯現淀粉樣呈色反映，即遇碘液后變為棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色變為深藍色。

　　16. 黏液樣變性(mucoid degeneration)：是指間質內有粘多糖(通明脂酸等)和卵白質的積蓄。罕有于間葉構造腫瘤、風濕病、動脈粥樣軟化和養分不良時的骨髓和脂肪構造等。鏡下：間質松散，有多崛起的星芒狀纖維細胞散在于灰藍色黏液樣的基質中。

　　17.病感性色素冷靜(pathologic pigmentation)：有色物資(色素)在細胞表里的很是積蓄稱為病感性色素冷靜。

　　18.脂褐素(lipofuscin)：是積蓄于胞漿內的黃褐色的微細顆粒，電鏡下顯現為自噬溶酶體內未被消化的細胞器碎片殘體，此中50%為脂質。附睪管上皮細胞、睪丸間質細胞和神經節細胞的胞漿內普通時便含有脂褐素。

　　19.病感性鈣化(pathologic calcification)：在骨和牙齒以外的軟構造內有固體鈣鹽(首要是磷酸鈣和碳酸鈣)的堆積稱為病感性鈣化。

　　20.養分不良性鈣化(dystrophic calcification)：繼發于局部變性、壞死構造或其余異物(如血栓、滅亡的寄生蟲卵)內的鈣化，稱為養分不良性鈣化。養分不良性鈣化體內鈣磷代謝普通。

　　21.轉移性鈣化(metastatic calcification)：因為鈣磷代謝妨礙(高血鈣)而至普通腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發性鈣化，稱為轉移性鈣化，可影響細胞、構造的功效。甲狀旁腺功效亢進、骨腫瘤粉碎骨構造、維生素D適量攝取等可激發高鈣，致使轉移性鈣化。

　　22.壞死(necrosis)：是活體內規模不等的局部細胞滅亡，滅亡細胞的質膜(細胞膜、細胞器膜等)崩解、布局自溶(壞死細胞被自身的溶酶體酶消化)并激發急性炎癥反映。

　　23.核固縮(pyknosis)：表現為核削減、凝結，呈深藍染，提醒DNA遏制轉錄。

　　24.核割裂(karyorrhexis)：表現為染色質崩解成致密藍染的碎屑，散在于胞漿中，核膜消融。

　　25. 核消融(karyolysis)：染色質中的DNA和核卵白被DNA酶和卵白酶分解，核淡染，只見或不見核的外表。

　　26. 凝結性壞死(coagulative necrosis)：壞死的細胞的卵白質凝結，還常堅持其外表殘影。這能夠或許是因為死死局部的酸中毒使壞死細胞的布局卵白和酶卵白變性，封鎖了卵白質的消融進程。凝結性壞死好發于心肌、肝、脾、腎等。

　　27. 干酪性壞死(casepis necrosis)：是完整的凝結性壞死，是結核病的特色性病變。鏡下：不見壞死部位原有構造布局的殘影，乃至不見核碎屑，肉眼觀：壞死呈紅色或微黃，詳盡，形似奶酪，因此得名。

　　28. 壞疽(gangrene)：是身材內間接或間接地與外界大氣雷同部位的較大規模壞死，并因有敗北菌成長而繼發敗北。壞疽分為干性、濕性和藹性三種。

　　29. 液化性壞死(liquefactive necrosis)：是壞死構造因酶性分解而變為液態。最常產生于含可凝結的卵白少和脂質多的腦和脊髓，又稱為軟化(malacia)。化膿、脂肪壞死和由細胞水腫成長而來的消融性壞死(lytic necrosis)都屬于液化性壞死。

　　30. 纖維素性樣壞死(fibrinoid necrosis)：曾稱為纖維素樣變性。產生于結締構造和血管壁，是失常反映性結締構造病(風濕病、類風濕性樞紐炎，體系性紅斑狼瘡、結節性多動脈火等)和急進性高血壓的特色性病變。鏡下，壞死構組成細絲、顆粒狀的紅染的纖維素(纖維卵白)樣，堆積成片塊。纖維素樣壞死物資能夠或許是腫脹、崩解的膠原纖維(因為抗原-抗體復合物激發)，或是堆積于結締構造中的免疫球卵白，也能夠或許是由血液中排泄的纖維卵白原轉變成的纖維素。

　　31. 腐敗(erosion)：皮膚、粘膜處的淺表性壞死性缺損稱為腐敗。較深的壞死性缺損稱為潰瘍(ulcer)。

　　32. 竇道(sinus)，瘺管(fistula)：因為壞死組成的啟齒于外表的深在性盲管稱為竇道，兩頭啟齒的通道樣壞死性缺損稱為瘺管。

　　33. 浮泛(cavity)：在有天然管道與外界雷同器官(比方肺、腎等)內，較大塊壞死構造經消融后由管道(支氣管-口腔、輸尿管尿道)排擠后殘留的空腔，稱為浮泛。

　　34. 機化(organization)：壞死物不能完整消融接收或分手排擠，則由重生的肉芽構造接收代替壞死物進程稱為機化。終究組成瘢痕構造。

　　35. 包裹(encapisulation)：壞死灶如較大，或壞死物資難于消融接收，或不完整機化，最初由肉芽構造包裹，今后則為增生的纖維構造包裹。

　　36.凋亡(apoptosis)：是活體內單個細胞或小團細胞的滅亡，滅亡細胞的質膜(細胞膜和細胞器膜)不割裂，不激發滅亡細胞的自溶，也不引發急性炎癥反映。凋亡的產生與基因調理有關，也有人稱之為法式性細胞滅亡(programmed cell death,PCD)

　　37. 凋亡小體：光鏡下，凋亡小體多呈圓形或卵圓形，巨細不等，胞漿稀釋，強嗜酸性，無關緊要固縮深染的核碎片，故又稱之為嗜酸性小體(acidophilic body or Councillman body)。

　　38.修復(repair)：毀傷組成機體局部細胞和構造損失后，機體對所組成缺損遏制修補規復的進程，稱為修復。

　　39.創傷性神經瘤：外周神經受損時，若斷離的兩頭相隔太遠，或兩頭之間有瘢痕或其余構造隔絕，或因截肢落空遠端，再生軸突不能到達遠端，而與增生的結締構造稠濁在一路，卷曲成團，成為創傷性神經瘤，可產生固執性痛苦悲傷。

　　40.細胞外基質(extracellular matrix ECM)：在任何構造都據有相稱比例，它的首要感化是把細胞毗連在一路，借以撐持和保持構造的心理布局和功效。首要成份有膠原卵白、卵白多糖、粘連糖卵白。

　　41.肉芽構造(granulation tissue)：由重生薄壁的毛細血管和增生的成纖維細胞組成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現為鮮紅色，顆粒狀，柔嫩潮濕，形似鮮嫩的肉芽故而得名。

　　42.瘢痕疙瘩(keloid)：瘢痕構造增生過分凸起于皮膚外表并向四周不法則擴延，稱為瘢痕疙瘩。

　　43.創傷愈合(wound healing)：是指機體蒙受外力感化，皮膚等構造顯現離斷或缺損后的愈合進程，為包羅各類構造的再生和肉芽構造增生、瘢痕組成的龐雜組合。

　　44.一期愈合(healing by first intention)見于構造缺損少、創緣整潔、無傳染、經粘合或縫合后創面臨合周密的傷口的愈合。

　　45.二期愈合(healing by second intention)見于構造缺損大、創緣不整、哆開、沒法整潔對合，或伴有傳染的傷口的愈合。

　　46.纖維性骨痂：骨折后的2~3天，血腫起頭由肉芽構造代替而機化，繼而產生纖維化組成纖維性骨痂，或稱臨時性骨痂。

　　47. 心力弱竭細胞(heart failure cells)：左心衰竭肺淤血時，有些巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，胞漿內組成含鐵血黃素，此時這類細胞稱為心力弱竭細胞。

　　48.肺褐色軟化：耐久的左心衰竭和慢性肺淤血，會引發肺間質網狀纖維膠原化和纖維結締構造增生 ，使肺質地變硬，加上大批含鐵血黃素的堆積，肺呈棕褐色，幫稱為肺褐色軟化。

　　49.檳榔肝(nutmeg liver)：慢性肝淤血時，肝小葉中間區除淤血外，肝細胞因缺氧、受壓而萎縮或消逝，小葉核心肝細胞顯現脂肪變，這類淤血和脂肪變的轉變，在肝切面上組成紅黃相間的收集狀圖紋，形似檳榔，故有檳榔肝之稱。

　　50.夾雜血栓(mixed thrombus)：夾雜血栓多產生于血流遲緩的靜脈，常常以瓣膜囊或內膜毀傷處為肇端點，血流顛末該處時在其下流組成渦流，引發血小板粘集，組成靜脈血栓的頭部(紅色血栓)。在血小板小梁間血流幾近妨礙，血液乃產生凝結，可見紅細胞被包裹于網狀纖維卵白中，肉眼上呈粗拙、枯燥的圓柱狀，與血管壁粘著，偶然可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀布局，這類血栓稱為夾雜血栓。

　　51. 延續性血栓：夾雜血栓組成靜脈血栓的體部。靜脈血栓在組成進程中不時沿血管延長而增添，又稱延續性血栓。

　　52. 層狀血栓：單一的夾雜血栓現于二尖瓣狹小時擴展的左心房和動脈瘤內，血栓呈灰紅色和紅褐色瓜代的層狀布局，故又稱為層狀血栓。

　　53. 再通(recanalization)：在機化進程中，因血栓逐步枯燥延長，其內部或與血管壁間顯現裂隙，重生的內皮細胞長入并被覆其外表，組成迷路狀的通道，血栓凹凸流的血流得以局部規復，這類景象稱為再通。

　　54. 靜脈石(phlebolith)：久長的血栓未能充實機化，可產生在靜脈內有大批鈣鹽堆積的血栓稱為靜脈石。

　　55. 穿插性栓塞：有房距離或室距離缺損者，心腔內的栓子偶然可由壓力高的一側經由進程缺損進入另外一側心腔，再隨動脈血流栓塞響應的分支，這類栓塞稱為穿插性栓塞。

　　56. 逆行性栓塞：在罕有的環境下會產生逆行性栓塞，以下腔靜脈內的栓子，在猛烈咳嗽、吐逆等胸腔內壓力驟增，能夠或許逆血流標的目標運轉，栓塞下腔靜脈所屬分支。

　　57. 紅色梗死(white infarct)：產生于動脈梗阻，罕有于心、腎、脾等構造布局比擬致密和側支血管細而少的器官，當梗死灶組成時，從臨近側支血管進入壞死構造的出血很少，故稱為血虛性梗死。梗死灶呈灰紅色，因此又稱紅色梗死。

　　58. 紅色梗死(red infarct)：首要見于肺和腸等有兩重血液供給或血管符合支豐碩和構造布局松散的器官，并常常在淤血的根本上產生。梗死處有較著的出血，故稱為出血性梗死。梗死灶呈紅色，以是又稱紅色梗死。

　　59. 炎癥(inflammation)：具備血管體系的活體構造對毀傷因子所產生的進攻反映為炎癥。血管反映是炎癥進程的中間節

　　60. 蛻變：炎癥局部構造產生變性和壞死稱為蛻變。蛻變是致炎因子引發的毀傷進程，是局部細胞、構造代謝、理化性質轉變的形狀學所見。

　　61. 排泄：炎癥局部構造血管內的液體和細胞成份，經由進程血管壁進入構造間質、體腔、粘膜外表的進程叫排泄。排泄是炎癥最具特色性變更。

　　62. 速發長久反映(immediate transient response)：內皮細胞延長，并在內皮細胞間顯現裂縫(寬約0.5~1.0um)。這是組成血管壁通透性下降的最罕有緣由。凡是產生在20~60um口徑的細靜脈，不累及毛細血管和細動脈。內皮細胞的延長是因為炎癥時一些化學介質顯現而至，如組胺、緩激肽、白細胞三烯和P物資。這些炎癥化學介質半衰期短，僅感化15~30分鐘，因此這類反映被稱為速發長久反映，僅產生于細靜脈。

　　63. 穿胞感化(transcytosis)：經由進程內皮細胞胞漿的穿胞通道而產生，增添了血管的通透性，使富含卵白質的液體溢出，血管內皮成長因子是增進這一機制產生的身分。

　　64. 速發延續反映(immediate-sustained response)：嚴峻燒傷和化膿菌傳染時可間接毀傷內皮細胞，使之壞死零落，血管通透性增添敏捷產生，并在高通透性上延續幾小時到幾天，直至血栓組成或內皮細胞再生修復為止，這類進程稱為速發延續反映。這類毀傷可累及一切微輪回，包羅毛細血管、細靜脈和細動脈。

　　65. 遲發延續反映(delayed prolonged response)：若是熱毀傷比擬輕度或中等度，或物理身分如X線和紫外線照耀，或某些細菌毒素所引發的血管通透性增添則產生較晚，常在2~12小時今后，但可延續幾小時到幾天，這類進程稱為遲發延續反映。

　　66. 趨化感化(chemotaxis)：是指白細胞向著化學安慰物作定向挪動，挪動的速率為每分鐘5~20um。這些化學安慰物稱為趨化因子。

　　67. 吞噬感化(phagocytosis)：是指白細胞游出到炎癥灶，吞噬病原體和構造碎片的進程。完成此功效的吞噬細胞首要有兩種：嗜中性粒細胞和巨噬細胞。

　　68. 炎癥介質(inflammatory mediator)：急性炎癥的血管擴展、通透性增添和白細胞排泄這些炎癥反映首要是經由進程一系列化學因子的介導而完成的，這些化學因子稱為化學介質或炎癥介質。

　　69. 細胞因子(cytokine)和化學因子(chemokine)：細胞因子首要是由激活的淋巴細胞和單核細胞產生的，也可來自內皮、上皮和結締構造，細胞因子到場、調劑別的細胞的功效，到場免疫反映。化學因子是指那些出格另有激活白細胞勾當、起趨化感化的細胞因子。

　　70. 類白血病反映(leukemoid reaction)：凡是是因為嚴峻傳染、某些惡性腫瘤、藥物中毒、大批出血和溶血反映等安慰造血構造而產生的很是反映。表現為四周血中白細胞較著增添(可達50×109/L以上)，并有老練細胞顯現。

　　71. 完整愈復：在炎癥進程中病因被斷根，若少許的炎癥排泄物和壞死構造被消融接收，經由進程四周健在的細胞的再生，能夠或許完整規復本來構造的布局和功效，稱為完整愈復。若壞死構造較大，則由肉芽構造增生修復，稱為不完整愈復。

　　72. 排泄性炎：以漿液、纖維卵白原和嗜中性粒細胞為主的炎癥稱為排泄性炎，多為急性炎癥。分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。

　　73. 假膜性炎：纖維素性炎易產生于粘膜、漿膜和肺構造。產生于粘膜者排泄的纖維卵白原組成的纖維素、壞死構造和嗜中性粒細胞配合組成假膜，又稱假膜性炎。白喉的假膜性炎若產生于咽部不易零落稱為固膜性炎;若產生于氣管則較易零落稱為浮膜性炎。

　　74. 蜂窩織炎(phlegmonous inflammation)：蜂窩織炎是指松散結締構造的滿盈性化膿性炎，常產生于皮膚、肌肉和闌尾。蜂窩織炎首要由溶血性鏈球菌引發。

　　75. 肉芽腫：是由巨噬細胞及其演化的細胞，呈限局性浸潤和增生所組成的境地清楚的結節狀病灶。分為傳染性肉芽腫和異物性肉芽腫。

　　76. 腫瘤的異質化(heterogeneity)：腫瘤的異質化是指由一個克隆來歷的腫瘤細胞在成長進程中組成在侵襲才能、成長速率、對激素的反映、匹敵癌藥物的敏感性等方面有所差別的亞克隆的進程。

　　77. 間接舒展：跟著腫瘤的不時長大，瘤細胞常常延續地沿著構造空地、淋巴管或神經束衣浸潤，粉碎臨近普通器管或構造，并延續成長，稱為間接舒展。

　　78. 轉移(metastasis)：瘤細胞從原發部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷移到他處而延續成長，組成與原發瘤一樣范例的腫瘤，這個進程稱為轉移。

　　79. Krukenberg瘤：是來自胃腸道的卵巢轉移癌，常為蒔植性轉移，最具特色性是來自吸腸道的黏液細胞癌，此瘤特色為兩側卵巢受累長大，鏡下見富于黏液的印戒細胞滿盈浸潤和間質反映性增生。(小腦的髓母細胞瘤亦可經腦脊液轉移到腦的其余部位或脊髓組成蒔植性轉移)

　　80. 腫瘤的分級(grading)：惡性腫瘤的分級是按照其分解的凹凸、異型性的巨細及核割裂數的幾多來肯定惡性水平的級別。Ⅰ級為分解杰出，屬低度惡性;Ⅱ級為分解中等，屬中度惡性;Ⅲ級為分解低的，屬高度惡性。

　　81. 腫瘤的分期(staging)：首要準繩是按照原發腫瘤的巨細、浸潤的深度、規模和是不是累及臨近器官，有不局部和遠處淋逢迎的轉移，有不血源性或其余遠處轉移等來肯定腫瘤成長的程期或遲早。國際上普遍接納TNM分期體系。

　　82. 異位內排泄腫瘤：一地非內排泄腫瘤能產生和排泄激素或激素類物資，如促腎上腺皮質激素、甲狀旁腺素、胰島素、抗利尿激素、人絨毛膜促性腺激素、促甲狀腺激素、成長激素、降鈣素等十余種，能引發內排泄雜亂的臨床病癥。此類腫瘤稱為異位內排泄腫瘤，其所引發的臨床病癥稱為異位內排泄綜合癥。

　　83. 副腫瘤綜合癥：因為腫瘤的產品(包羅異位激素的產生)很是的免疫反映(包羅穿插免疫、自身免疫和免疫復合物冷靜等)或其余不明緣由，可引發內排泄、神經、消化、造血、骨樞紐、腎臟及皮膚等體系產生病變，顯現響應的臨床表現。這些表現 不是由原發腫瘤或轉移灶地點部位間接引發的而是經由進程上述路子間接引發，故稱為副腫瘤綜合癥。

　　84. 交壤性腫瘤(borderline tumor)：良性腫瘤與惡性腫瘤間偶然并無相對邊境，有些腫瘤的構造形狀介乎兩者之間，稱為交壤性腫瘤。如卵巢交壤性漿液性囊腺瘤和黏液性囊腺瘤。

　　85. 癌贅瘤(carcinosarcoma)：如一個腫瘤中既有癌的布局，又有贅瘤的布局，則稱為癌贅瘤。

　　86. 角化珠(keratin pearl)：鏡下在分解好的鱗狀細胞癌的癌巢中，細胞間還可見到細胞間橋，在癌巢的中間可顯現層狀的角化物，稱為角化珠或癌珠。

　　87. 黏液癌(mucoid carcinoma)：又稱為膠樣癌(colloid carcinoma)，罕有于胃和大腸。鏡下，初時黏液堆積在癌細胞內將核擠向一側，使該細胞呈印戒狀，故普通稱之為印戒細胞(signet-ring cell)。當印戒細胞為首要萬分呈普遍浸潤時則稱印戒細胞癌。

　　88. 實性癌(solid carcinoma)：或稱純真癌(carcinoma simplex)，屬低分解的腺癌，惡性水平較高，多產生于乳腺，多數可產生于胃及甲狀腺。癌巢為實體性列腺腔樣布局，癌細胞異型性高，核割裂像多見。

　　89. 癌前病變(precancerous lesions)：癌前病變是指某些具備癌變暗藏能夠或許性的病變耐久存在即有能夠或許轉變為癌。

　　90. 非典范性增生(dyplasia, atypical hyperplasia)：指拉生上皮細胞的形狀顯現必然水平的異型性，但還缺少以診斷為癌。鏡下表現為增生的細胞巨細不一，形狀多樣，核大而濃染，核漿比例增大，核割裂可增添但多屬普通核割裂像。細胞擺列較亂，極向消逝。

　　91. 原位癌(carcinoma in situ)：原位癌普通指粘膜鱗狀上皮層內或皮膚表皮層內的重度非典范增生幾近*累及或累及上皮的全層(上皮內瘤變Ⅲ級)但還不侵破基底膜而向下浸潤成父老。原位癌是一種初期癌，因此初期發明和主動醫治，可避免其成長為浸潤癌從而進步癌瘤的治愈率。

　　92. 腎胚胎瘤(embryonic tumor of kidney)：也稱腎母細胞瘤(nephroblastoma)或Wilms瘤。由腎內殘留的胚基構組成長而來，多見于5歲以下兒童。腫瘤成份多樣，除見胚基細胞呈巢狀擺列，及組成老練的腎小球或腎小管布局外，間質中可見松散的黏液樣構造，偶然還可見到橫紋肌、軟骨、骨或脂肪構造。腎母細胞瘤的產生與位于11p13的WT-1基因的喪失或漸變有關。

　　93. 癌基因：具備暗藏的轉化細胞才能的基因稱為癌基因。

　　94. 病毒癌基因(virus oncogene. v-onc)：某些逆轉錄病毒能在植物敏捷引發腫瘤并能在體外轉化細胞，其含有的能夠或許轉化細胞的RNA片斷稱為病毒癌基因。

　　95. 原癌基因(cellular oncogene. c-onc)：在普通細胞的DNA中也發明存在與病毒癌基因幾近完整不異的DNA序列，稱為細胞癌基因，如c-ras, c-myc等。因為細胞癌基因在普通細胞中以非激活的情勢存在，故又稱為原癌基因。原癌基因的激活有兩種體例：①產生布局轉變(漸變)，產生具備很是功效的癌卵白;②基因抒發調理的轉變(過分抒發)，產生適量的布局普通的成長增進卵白。

　　96. 隱性癌基因：Rb基因定位于13q14，編碼一種核磷卵白，Rb的兩個等位基因必須都產生漸變或缺失才能產生腫瘤，因此，Rb基因也被稱為隱性癌基因。

　　97. 份子差人：普通的p53卵白在DNA毀傷或缺氧時活化，使依靠p53的周期素依靠激酶按捺者p21和DNA修復基因上調性轉錄，細胞在G1期顯現成長妨礙，遏制DNA修復，如修復勝利，細胞進入S期;如修復失利，則經由進程活化bax基因使細胞進入凋亡，以保障基因組的遺傳不變。因此，普通的p53卵白又被稱為“份子差人”。

　　98. 端粒(telomeres)：是一種位于染色體末真個DNA頻頻序列，它節制細胞的復制次數，細胞復制一次，其端粒就延長一點，細胞復制必然次數后，端粒延長使得染色體彼此融會致使細胞滅亡。端粒酶的存在能夠使延長的端粒得以規復，因此生殖細胞有很是壯大的自我復制才能。

　　99. 促癌物(promoter)：某些化學致癌物的致癌性可因為別的自身無致癌性的物資的協同感化而增大。這類增添致癌效應的物資叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些藥物。

　　100. 致AS性脂卵白表型：今朝以為，LDL(首要是sLDL)、TG、VLDL和apoB的很是下降與HDL-C及apo-1的下降同時存在，是一種高風險性的血脂卵白綜合癥，稱為致AS性脂卵白表型，對AS的產天成長具備極其首要的意思。

　　101. 脂紋(fatty streak)：是AS的初期病變。肉眼觀：于動脈的內膜面，見黃色帽針頭大的雀斑或是非不一的條紋，寬約1~2mm，長達1~5cm，平展或微隆起。光鏡下：病灶處內皮細胞下有大批泡沫細胞堆積。泡沫細胞圓形，體積較大，胞漿內有大批小空泡(原為脂滴，制片進程中被消融)。另外，可見較多的基質(卵白聚糖)，數量不等的分解型SMC，少許T淋巴細胞，嗜中性、嗜堿性及嗜酸性粒細胞等。

　　102. 纖維斑塊(fibrous plaque)：脂紋進一步成長則演化為纖維斑塊。肉眼觀：內膜面散在不法則隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增添及玻璃樣變而呈瓷紅色，狀如凝結的燭炬油。斑塊直徑約0.3~1.5cm，并可融會。光鏡下：病灶表層是由大批膠原纖維、SMC、多數彈性纖維及卵白聚糖組成纖維帽，膠原纖維可產生玻璃變性。纖維帽下方可見不等量的泡沫細胞、SMC、細胞外脂質及炎細胞。病變初期，可見脂質池及肉芽構造反映。

　　103.粥樣斑塊(atheromatous plaque )：亦稱粥瘤(atheroma))。肉眼觀：動脈內膜面見灰黃色斑塊，既向內膜外表隆起，又向深部榨取中膜。切面見纖維帽的下方，有大批黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性纖維帽的深部，有大批粉紅染的無定形物資，實為細胞外脂質及壞死物，此中可見膽固醇結晶(HE切片中為針狀空地)及鈣化。底部及周邊部可見肉芽構造、少許泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。粥瘤處中膜SMC受壓萎縮，彈性纖維粉碎，該處中膜變薄。外膜可見毛細血管重生、結締構造增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。

　　104. AS性固縮腎：腎動脈粥樣軟化時，可因斑塊歸并血栓組成致腎構造梗死，引發腎區痛苦悲傷、尿閉及發燒。梗死灶機化后遺留較大瘢痕，多個瘢痕能夠使腎臟削減，稱為AS性固縮腎。

　　105.不變性勞頓性心絞痛：指勞頓性心絞痛的性質、強度、部位、爆發次數、誘因等在1~3個月內無較著轉變者，多伴有較不變的冠狀動脈粥樣軟化性狹小(>75%)。

　　106.好轉性不變型心絞痛：指原為不變型心絞痛而在3個月痛苦悲傷的頻次、水平、時限、誘因常常變更，遏制性好轉者，常在原有斑塊病變根本上附加有局部血栓組成和(或)動脈痙攣。

　　107. 自覺型變異型心絞痛(Prinzmetal變異心絞痛)：常于歇息或夢醒時爆發，心電圖與別的型心絞痛相反，顯現有關導聯ST段舉高，常因為接近斑塊的動脈痙攣而至。

　　108. Liddle綜合癥：因為上皮細胞通道卵白基因漸變引發的鈉敏感性高血壓，為單基因缺點引發的高血壓。

　　109.原發性顆粒性固縮腎：又稱細動脈性腎軟化，因為入球小動脈的玻璃樣變及肌型小動脈軟化，病變嚴峻地域的腎小球因缺血產生纖維化和玻璃樣變，所屬腎小管因缺血及功效廢用而萎縮、消逝。間質則有結締構造增生及淋巴細胞浸潤。纖維化腎小球及增生的間質纖維結締構造延長，使外表凸起。病變較輕地域健存的腎小球因功效代償而肥大，所屬腎小管響應地代償性擴展，向腎外表崛起。從而組成肉眼所見腎外表的小顆粒。肉眼觀：兩側腎體積削減，分量減輕，單側腎可小于100g(普通成人約150g)，質地變硬，外表呈平均滿盈的細顆粒狀。切面，腎皮質變薄，(≤2mm，普通厚3~5mm)，髓質變更較少，腎盂四周脂肪構造添補性增生。具備以上特色的腎被稱為細動脈性腎軟化(arteriolar nephrosclerosis)或原發性顆粒固縮腎。

　　110. 833+B細胞同種抗體：有研討發明風濕病患者B淋巴細胞外表有遺傳性標記物833+，833+B細胞同種抗體，約72%的風濕病患者此抗體呈陽性反映，均提醒內因很首要。

　　111.風濕細胞：病灶部位的心臟構造細胞堆積、增生。當他們吞噬纖維素壞死物后，轉變成風濕細胞或阿少夫細胞(Aschoff cell)。風濕細胞體積大，圓形、多邊形，邊境清楚而不整。胞漿豐碩均質而微嗜雙色。核大，圓形或卵圓形，核膜清楚，染色質調集于中間，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀，稍后則核變得濃染布局不清。

　　112.風濕小體：纖維素樣壞死，成團的風濕細胞及陪同的淋巴細胞、漿細胞等配合組成了特色性肉芽腫即風濕小體或阿少夫小體(Aschoff body)，它可小到由數個細胞組成大到近1cm，乃至眼觀可見。呈球形、卵形或梭形。典范的風濕小體是風濕病的特色性病變，并提醒有風濕勾當。此期約2~3個月。

　　113.疣狀贅生物(vegetations)：風濕性心內膜炎，病變瓣膜外表，尤以閉鎖緣向血流面的具皮細胞，因為遭到瓣膜開、關時的摩擦，易產生變性、零落，裸露其下的膠原，引誘血小板在該處堆積、凝結，組成紅色血栓，稱疣狀贅生物。

　　114. 疣狀心內膜炎(verrucous endocarditis)：單個疣狀贅生物巨細如粟粒(1~3mm)，灰紅色，半通明，常成串珠狀單行擺列于瓣膜閉鎖緣，與瓣膜粘連慎密，不易掊落，故稱疣狀心內膜炎。

　　115. McCallum斑：當風濕性心內膜炎病變累及房、室內膜時，可引發內膜灶性增厚，組成如左房的McCallum斑。

　　116. 絨毛心：當風濕性心包炎排泄以纖維素為主時，籠蓋于心包外表的纖維素可因心臟搏動牽拉而成絨毛狀，稱為絨毛心(干性心包炎)。

　　117.Roth點：亞急性傳染性心內膜炎因為毒素和(或)免疫復合物的感化，細小血管壁受損，產生漏出性出血。臨床表現為皮膚(頸、胸部)、粘膜(如口腔、瞼結膜)及眼底出血點(Roth點)。

　　118.Osler小結：局部亞急性傳染性心內膜炎病人因為皮下小動脈炎，于指、趾小節腹面、足底或大、小魚際處，顯現紅紫色、微隆起、有壓痛的小結，稱Osler小結。

　　119.Fiedler心肌炎：即為特發性巨細胞性心肌炎，心肌內有灶性壞死及肉芽腫組成。病灶中間部可見紅染，無布局的壞死物，四周有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，雜有較多的多核巨細胞。

　　120. 肺腺泡(pulmonary acinus)：肺小葉內的Ⅰ級呼吸細支氣管及其遠端所屬的肺構造被稱為肺腺泡，是肺的根基功效單元。

　　121.肺肉質變(pulmonary carnification)：首要見于某些患者嗜中性粒細胞排泄過少，其釋出的卵白酶缺少和時消融和消弭肺泡腔內的纖維素等排泄物，則由肉芽構造予以機化。肉眼觀病變部位肺構造變成褐色肉樣纖維構造，稱肺肉質變。

　　122.硅結節：硅結節為境地清楚，直徑2~5mm，呈圓形或卵形，灰紅色、質硬，觸之有砂樣感。硅結節組成的初始階段是由吞噬硅塵的巨噬細胞堆積組成，繼而成纖維細胞增生，使之產生纖維化。

　　123.肋膜斑(pleural plaques)：是指產生于壁層肋膜上凸出的范圍性纖維瘢痕斑塊，質硬，呈灰紅色，半通明，狀似軟骨。常位于兩側中、下胸壁，呈對稱性散布。

　　124.石棉小體(asbestos bodies)：系外表有鐵卵白堆積的石棉纖維，其是非不一(父老可跨越100um，短者僅數微米)，黃褐色，呈啞鈴狀、分節狀或蝌蚪形，鐵反映陽性。在石棉小體旁可見異物巨細胞。在滿盈性纖維化的肺構造中查見石棉小體是病理診斷石棉冷靜癥的首要按照。

　　125.成人呼吸拮據綜合征(adult respiratory distress syndrome ARDS)：是指在肺外或肺內的嚴峻疾病進程中，引發的一種以遏制性呼吸拮據和難治性低氧血癥為特色的急性呼吸衰竭綜合征。

　　126.重生兒呼吸拮據綜合征(neonatal respiratory distress syndrome NRDS)指重生兒誕生后已了現長久(數分鐘至數小時)的天然呼吸，繼而產生遏制性呼吸堅苦、發紺、嗟嘆等急性呼吸拮據病癥和呼吸衰竭。多見于早產兒、太低體重兒或過時產兒。患兒肺內組成通明膜為其首要病變，故又稱重生兒肺通明膜病(hyaline membrane disease of newborn)。

　　127.疣狀癌(verrucous carcinoma)：少見，占喉癌1%~2%。癌構造首要向喉腔呈疣狀成長，組成菜花腔腫塊。鏡下，主呈乳頭狀布局，鱗狀細胞分解較成熟，可見差別水平的局部浸潤景象。多數不產生轉移，手術局部切除結果杰出。

　　128.瘢痕癌：首要特色是肺腺癌中間區有纖維化或瘢痕灶(玻璃樣變)，并有大批炭末冷靜，故有肺瘢痕癌之稱。

　　129. 燕麥細胞癌(oat cell carcinoma)肺小細胞癌鏡下，癌細胞小而呈短梭形或淋巴細胞樣，有些細胞呈梭形或多角形，胞漿少而形似裸核。典范時癌細胞常一端稍尖，形似燕麥穗粒，稱之為燕麥細胞癌。

　　130.假幽門腺化生：慢性萎縮性胃炎常顯現上皮化生，在胃體和胃底部腺體的壁細胞和主細胞消逝，為近似幽門腺的黏液排泄細胞所代替，稱為假幽門腺化生。

　　131. 腸上皮化生(intestinal metaplasia)：在幽門竇病變區，胃粘膜表層上皮細胞中顯現排泄酸性黏液的杯狀細胞、有紋狀緣的接收上皮細胞和潘氏細胞等，與小腸粘膜近似，稱為腸上皮化生。

　　132.疣狀胃炎(gastritis verrucosa)：是指胃粘膜外表有良多結節狀，痘疹狀崛起的一種慢性胃炎，病變多見于胃竇部。

　　133. Barrett食管：各類緣由(如慢性反流性食管炎)引發的食管下段粘膜的鱗狀上皮被胃粘膜柱狀上皮所代替時，稱為Barrett食管。

　　134. 初期胃癌(early gastric carcinoma)：癌構造浸潤僅限于粘膜層及粘膜基層者均屬初期胃癌，判定初期胃癌的規范不是其面積的巨細和是不是有局部淋逢迎轉移，而是其深度。

　　135.革囊胃(linitis plastica)：典范的滿盈浸潤型胃癌其胃狀似皮革制成的囊袋，因此有革囊胃之稱。

　　136. CEA：大腸癌構造可產生一種糖卵白，作為抗原引發患者的免疫反映。此種抗原稱為癌胚抗原(carcino-embryonic antigen CEA)，可普遍存在于內胚葉起源的消化體系癌，也存在于普通胚胎的消化管構造中，在普通人血清中也可有微量存在。

　　137. 胞漿松散化：因為肝細胞受損后細胞水份增添組成。起頭時肝細胞腫大、胞漿松散呈網狀、半通明，稱胞漿松散化。

　　138. 氣球樣變性(ballooning degeneration)：胞漿松散化進一步成長，肝細胞脹大成球形，胞漿幾近完整通明，稱為氣球增變性。電鏡下，可見內質網擴展、囊泡變、核卵白顆粒脫失，線粒腫脹、嵴消逝等。

　　139. 嗜酸性變：嗜酸性變多累及單個或幾個肝細胞，散在于小葉內。肝細胞胞漿水份脫失稀釋，嗜酸性染色加強，胞漿顆粒性消逝。

　　140. 嗜酸性小體(acidophilic body or Councillman body)：嗜酸性變進一步成長，胞漿加倍稀釋以外，胞核也稀釋乃至消逝，最初剩下深紅色均一濃染的圓形小體，即所謂嗜酸性小體。

　　141. 點狀壞死(spotty necrosis)：肝小葉內散在的灶狀肝細胞壞死，每一個壞死灶僅累及1個至幾個肝細胞。同時在該處伴有炎細胞浸潤。

　　142. 碎片狀壞死(piecemeal necrosis)：壞死的肝細胞呈帶片狀或灶狀毗連狀，罕有于肝小葉周邊的肝細胞界板，該處肝細胞壞死、崩解，伴有炎性細胞浸潤，稱為碎片狀壞死，罕有于慢性肝炎。

　　143.橋接壞死(bridging necrosis)：為肝細胞之帶狀融會性壞死，壞死常顯現于小葉中間靜脈與匯管區之間或兩個小葉中間靜脈之間及兩個匯管區之間。壞死處伴有肝細胞不法則再生及纖維構造增生，前期則成為纖維距離而朋分小葉。罕有于中、重度慢性肝炎。

　　144. 毛玻璃樣肝細胞：毛玻璃樣肝細胞多見于HbsAg照顧及慢性肝炎患者的肝構造。光鏡下，HE染色切片上，此等肝細胞漿內布滿嗜酸性細顆粒狀物資，不通明似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細胞。這些細胞內含有大批HbsAg，電鏡下為線狀或小管狀存在內質網池內。

　　145. 急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮：急性重型肝炎肉眼觀，肝體積較著削減，尤以左葉為甚，分量減至600-800g，質地柔嫩，被膜舒展。切面呈黃色或紅褐色，又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。

　　146.假小葉：肝軟化病變鏡下，普通肝小葉布局被粉碎，由普遍增生的纖維構造將肝細胞再生結節朋分包繞成巨細不等圓形或卵形的肝細胞團，稱為假小葉。假小葉內肝細胞索擺列雜亂，肝細胞較大，染色較深，常發明雙核肝細胞。小葉中間靜脈缺如、偏位或有兩個以上。

　　147. 小肝癌：初期肝癌也稱小肝癌，是指單個癌結節直徑在3cm以下或結節數量不跨越兩個，其直徑的總和在和在3cm以下，患者常無臨床病癥，而血清AFP陽性的原發性肝癌。

　　148. 髓外造血(extramedullary hemopoiesis)：在疾病或骨髓代償功效下足時，肝、脾、淋逢迎可規復胚胎期間的造血功效稱為髓外造血。

　　149.淋巴樣腫瘤：將惡性淋巴瘤、淋巴細胞白血病、毛細胞白血病、和多發性骨髓瘤等來歷于淋巴細胞的腫瘤稱為淋巴樣腫瘤。

　　150.R-S細胞：典范的R-S細胞是一種直徑20~50um或更大的雙核或多核的瘤巨細胞。瘤細胞呈卵形，胞漿豐碩，稍嗜酸性或嗜堿性，細胞核圓形，呈雙葉或多葉狀，乃至細胞看起來像雙核或多核細胞。染色質粗拙，沿核膜堆積呈塊狀，核膜厚而清楚。核內有一很是大的，直徑與紅細胞相稱的，嗜酸性的中位核仁，四周有空暈。

　　151. 鏡影細胞(mirror image cell)：最典范的R-S細胞的雙葉核面臨面的擺列，組成所謂的鏡影細胞，其在診斷此瘤上具備首要意思，故稱為診斷性R-S細胞。

　　152.霍奇金細胞：霍奇金淋巴瘤的腫瘤細胞除典范的R-S細胞外，另有一些腫瘤細胞形狀與R-S細胞近似，但只要一個核，核內有一大的核仁，如許的單核瘤細胞稱為單核R-S細胞或霍奇金細胞。

　　153.陷窩細胞：首要見于結節軟化型霍奇金淋巴瘤，細胞大，胞漿豐碩而空亮，核多葉而皺折，染色質稀少，核仁多個，較典范的R-S細胞小。

　　154. “爆米花”細胞(popcorn cell)：見于淋巴細胞為主型，這類多核細胞的形狀特色為細胞核皺折，多葉狀，染色質細，核仁小，多個胞漿淡染。

　　155. 細胞期：在初期的結節軟化型，纖維化不較著，在富于淋巴細胞的背景中可見散在的腔隙型細胞，稱為細胞期。

　　156.Burkitt淋巴瘤：Burkitt淋巴瘤是一種能夠或許來歷于濾泡生發中間細胞的高度惡性的B細胞腫瘤。臨床上有非洲地域性、披發性和HIV相干性三種情勢。EB病毒的暗藏傳染和非洲地域性的Burkitt淋巴瘤有慎密親密干系。

　　157.滿天星景象(starry sky)：Burkitt淋巴瘤鏡下特色為滿盈性的中等巨細淋巴樣細胞浸潤，割裂像較著增添，瘤細胞間有散在的巨噬細胞吞噬核碎片，組成所謂滿天星圖象。

　　158.髓樣腫瘤：向髓細胞分解標的目標克隆增生的組成粒細胞、紅細胞 、巨核細胞和單核細胞體系的白血病，統稱為髓樣腫瘤。

　　159.綠色瘤(chlorama)：急性粒單核細胞白血病(M4)和急性單核細胞白血病(M5)除四周血像、骨髓、淋逢迎、脾臟、肝臟浸潤外，還能夠或許加害皮膚和牙齦。很是少見的是在骨髓的粒細胞顯現之前，在骨、眼眶、皮膚、淋逢迎、胃腸道、前線腺、睪丸等處可顯現局部的原始粒細胞腫瘤，稱為粒細胞贅瘤(granulocytic sarcoma)或綠色瘤( chloroma)。

　　160.Ph1染色體：Ph1染色體是因為t(9：22)組成的，在此易位中，本來位于9號染色體的BCR基因和本來位于22號染色體的ABL基因拼接組成的融會基因——BCR-ABL基因，新融會的BCR-ABL基因定位于變短了的9號染色體，此染色體稱為Ph1染色體，其編碼的210kd的卵白具備酪氨酸激酶活性，能夠或許和CML的產生有關。

　　161.類白血病反映(leukemoid reaction)：凡是是因為嚴峻傳染、某些惡性腫瘤、藥物中毒、大批出血和溶血反映等安慰造血構造而產生的很是反映，表現為四周血中白細胞較著增添(可達50×109/L以上)，并有老練細胞顯現。

　　162. 惡性構造細胞增生癥(malignant histiocytosis)：也稱惡性構造細胞病，是一種構造學上近似構造細胞及其前體細胞的遏制性、體系性、腫瘤性增生引發的滿身疾病，以體系性、錯誤稱性、和差別步性的體例加害淋逢迎、脾、肝、肺和皮膚等器官。

　　163. Langerhans細胞：Langerhans細胞中等巨細，直徑15~24um，核稍圓或不法則，有凸起、折疊、歪曲或分葉，核仁小，單個，核膜薄，染色質詳盡，胞漿較豐碩，邊境較清楚，淡嗜酸性，在電鏡下可見特色性的細胞器稱為Birbeck顆粒(這是一種呈桿狀的管狀布局，中間有一縱行條紋戰爭行擺列的周期性條紋，形似一條小拉鏈，偶然一端有泡狀膨大似網球拍狀)

　　164. Heymann腎炎：用近曲小管刷狀緣成份免疫大鼠，使之產生抗刷狀緣抗體，并引發腎炎，其病變與人膜性腎小球腎炎近似，因刷狀緣與足突膜具備配合抗原性，抗體在GBM外側足突膜處與抗原連系，并激活補體，組成典范的上皮下堆積物，電鏡查抄顯現上皮細胞與基底膜間的電子致密物堆積，免疫熒光查抄顯現不延續的顆粒狀熒光。

　　165. 大紅腎：急性滿盈性增素性腎小球炎肉眼觀見兩側腎臟輕到中度腫大，包膜嚴峻，外表充血，稱為大紅腎。有的病例腎臟外表及切面有散在粟粒巨細出血點，又稱蚤咬腎。

　　166. 肺出血腎炎綜合征(Goodpasture’s sysdrome)：Ⅰ型RPGN為抗腎上球基底膜疾病，在GBM內顯現IgG和C3的線狀堆積,局部患者的抗GBM抗體與肺泡基底膜產生穿插反映，臨床頻頻顯現咯血，并有腎功效轉變，此類病例稱為肺出血腎炎綜合征。

　　167. 月牙體：月牙體首要由增生的壁層上皮細胞和排泄的單核細胞組成，還可有嗜中性粒細胞和淋巴細胞，以上成份在球囊壁層呈月牙狀可環狀散布。

　　168. 明白腎：膜性腎小球腎炎肉眼觀雙腎腫大，色慘白，故稱明白腎。病變特色是上皮下顯現免疫復合物。免疫熒光查抄顯現典范的顆粒狀熒光，標明有IgG和C3的堆積，光鏡下初期轉變不較著，今后顯現GBM滿盈性增厚，電鏡下顯現上皮細胞腫脹，足突消逝，上皮下有大批電子致密堆積物，堆積物之間基底膜物資組成釘狀崛起，銀染色顯現釘突與基底膜垂直相連，形如梳齒。

　　169. 嫌色細胞癌：約占腎細胞癌的5%，細胞具備較著的胞膜，胞質淡嗜堿染，核周常有空暈，細胞呈實性片狀擺列，血管四周常有大細胞包繞。

　　170. 納博特囊腫(Nabothian cyst)：偶然子宮粘膜的腺腔被黏液或化生的鱗狀上皮梗塞，使黏液潴留，腺體擴展成囊狀，組成子宮頸囊腫，又稱納博特囊腫。

　　171.真性腐敗：慢性質宮頸炎偶然子宮陰道部的鱗狀上皮因炎癥或毀傷而壞死、零落，組成表淺的缺損，稱真性腐敗。

　　172.子宮頸上皮內瘤變(cervical intraepithelial neoplasia CIN)：將子宮頸上皮非典范拉生至原位癌這一系列癌前病變的延續進程稱為子宮頸上皮內瘤變。

　　173. 微灶浸潤型鱗狀細胞癌：多數腫瘤細胞沖破基底膜并浸潤到基底膜下方的間質內，浸潤的深度不跨越基底膜下5mm，不血管浸潤也無淋逢迎轉移。

　　174. 子宮腺肌病(adenomyosis)：是指子宮肌壁內顯現子宮內膜腺體及間質，在異位的腺體四周有增生肥大的光滑肌纖維，多產生在育齡婦女，首要臨床表現為子宮增大、痛經及月顛末多。

　　175. 子宮內膜異位囊腫(巧克力囊腫)：異位的子宮內膜在卵巢激素的感化下，可產生周期性變更，隨月經頻頻出血，在局部組成所謂子宮內膜異位囊腫。

　　176.葡萄胎(hydatidiform mole)：也稱水泡狀胎塊，首要臨床表現為閉經及陰道流血或陰道排擠水泡狀物，分完整性葡萄胎和局部性葡萄胎。完整性葡萄胎有三個特色：①滋潤層細胞包羅合體滋潤層及細胞滋潤層細胞有差別水平的增生;②絨毛間質水腫，致絨毛擴展;③絨毛間質普通無血管，或有多數列功效的毛細血管，見不到紅細胞。

　　177.絨毛膜癌(choriocarcinoma)：是一種惡性水平很高的滋潤層細胞腫瘤，簡稱絨癌。其特色是滋潤層細胞不組成絨亂或水泡狀布局，而成片高度增生，并普遍侵入子宮肌層或轉移至其余臟器及構造。

　　178.Call-Exner小體：卵巢顆粒細胞瘤在團索擺列的腫瘤細胞中有腺樣或花環樣腔隙，此中有粉染卵白樣物資及1~2個固縮核，近似于普通濾泡分解，這類出格的布局和為Call-Exner小體。

　　179.前線腺特同性抗原(prostatic specific antigen PSA)：是普通前線腺或前線腺癌上皮排泄的糖卵白，此抗原具備器官特同性，對判定抗原產生部位特同性很強。

　　180. 軟化性腺病(sclerosing adenosis)：在乳腺增素性病變中偶然間質纖維增生較著同時有小葉內管泡數量增添，不囊腫布局，稱軟化性腺病。

　　181. 小葉原位癌(lobular carcinoma in situ)來自小葉的終末導管及腺泡，首要累及小葉，癌細胞范圍于管泡內，未穿破其基底膜，小葉布局存在。

　　182.APUD細胞，APUD瘤：內排泄體系包羅內排泄腺、內排泄構造和散在于各體系或構造內的內排泄細胞，內排泄細胞能攝取胺的前體，經脫竣反映分解胺和多肽類激素，故稱為APUD細胞;因其銀染色陽性，又稱嗜銀細胞，有人以為其能夠或許來自神經嵴或內胚層，故也稱為神經-內排泄細胞，這類細胞產生的腫瘤稱為APUD瘤。

　　183.Simond綜合征：是因為炎癥、腫瘤、血液輪回妨礙、毀傷等緣由使垂體前葉全數激素排泄妨礙的一種綜合征，致使響應的靶器官如甲狀腺、腎上腺、性腺等的萎縮，病程呈慢性顛末，以顯現惡病質、過早朽邁及各類激素排泄低下和產生響應臨床病癥為特色。

　　184. Sheehan綜合征：是垂體缺血性萎縮、壞死，前葉激素全數排泄削減的一種綜合征，多因為臨蓐時大出血或休克引發，典范病例于臨蓐后乳腺畏縮，乳汁排泄遏制，接踵顯現生殖器官萎縮，閉經，甲狀腺、腎上腺萎縮，功效低下，進而滿身萎縮和老化。

　　185. 纖維性甲狀腺炎(Riedel struma)：又稱Riedel甲狀腺腫或慢性木樣甲狀腺炎，緣由不明，罕有，中年婦女為多，臨床上初期病癥不較著，初期甲狀腺功效低下，增生纖維疤痕構造榨取可產生沙啞、呼吸吞咽堅苦。肉眼觀：病變呈結節狀，質硬似木樣，與四周構造較著粘連，切面灰白。光鏡：甲狀腺濾泡萎縮，大批纖維構造弱生、玻變，有少許淋巴細胞浸潤。

　　186.許特爾細胞瘤(Hǔrthle cell tumor)：甲狀腺嗜酸性粒細胞腺瘤，又稱Hǔrthle 細胞腺瘤。較少見，瘤細胞大而多角形，核小，胞漿豐碩嗜酸性，內含嗜酸性顆粒，電鏡下見嗜酸粒細胞內有豐碩的線粒體，即Hǔrthle細胞。

　　187.砂粒體(psammoma bodies)：甲狀腺乳頭狀癌光鏡下，乳頭分枝多，乳頭中間有纖維血管間質，間質內罕有呈齊心圓狀的鈣化小體，即砂粒體。

　　188.嗜鉻細胞瘤(pheochromocytoma)：是由嗜鉻細胞(chromaffin cell)產生的一種少見的腫瘤。鏡下：瘤細胞首要為大多角形細胞，并有必然水平的多形性，可顯現瘤巨細胞，瘤細胞漿內可見大批嗜鉻顆粒。電鏡下：胞漿內含有被界膜包繞的、具備必然電子密度的神經內排泄顆粒。臨床上除局部病癥外，可表現為間歇性或延續性高血壓、頭痛、出汗、心動過速、心悸、根本代謝率下降和高血糖等，乃至顯現心力弱竭、腎衰竭、腦血管不測和猝死。

　　189. 沃-弗(Waterhouse-Friederichsen)綜合征：暴發性腦膜炎球菌敗血癥是暴發性腦膜炎的一種范例，多見于兒童，本病起病急驟，首要表現為四周輪回衰竭、休克和皮膚大片紫癜。與此同時，兩側腎上腺嚴峻出血，腎上腺皮質功效衰竭，稱為沃-弗綜合征，其產生機制首要是大批內毒素開釋所引發的滿盈性血管內凝血，病情兇惡，常在短時間內因嚴峻敗血癥滅亡，故患者腦膜病變輕細。

　　190. 衛星景象：乙型腦炎病變嚴峻者神經細胞可產生核稀釋、消融、消逝，為增生的少突膠質細胞所環抱，如5個以上少突膠質細胞環抱一神經元，則稱為衛星景象。

　　191. 噬神經細胞景象：乙型腦炎增生的小膠質細胞包圍、吞噬神經元，這類景象稱為噬神經細胞景象。

　　192.鬼影細胞：脊髓灰質炎勾當神經元有差別水平的變性和壞死(中間尼氏小體消融，核稀釋，消融、核消逝的神經元組成所謂的鬼影細胞，大批神經元脫失)伴淋巴細胞、巨噬細胞、嗜中性粒細胞浸潤和小膠質細胞增生。

　　193.PrP病：海綿狀腦病的致病因子是一種稱為Prion的糖脂卵白，有稱朊卵白，因此雙稱PrP病，典范病變為大腦萎縮，鏡下見神經氈(Neuropil)，即神經崛起組成的網狀布局和神經細胞漿顯現大批空泡，顯現海綿狀外表，伴有差別水平的神經元缺失和反映性膠質化，但無炎癥反映。

　　194.缺血性腦病(ischemic encephalopathy)：是指因為低血壓、心臟驟停、失血、梗塞等緣由引發的腦毀傷。

　　195. 層狀壞死：大腦皮質第3、5、6層神經元壞死、脫失、膠質化，引發皮質神經細胞層的間斷。

　　196.Verocay小體：神經鞘瘤束狀型(Antoni A型)，細胞頎長，梭形，境地不清，核長圓形，相互慎密平行擺列呈柵欄狀或不完整的漩渦狀，稱Verocay小體。

　　197.神經原纖維纏結：神經原纖維增粗歪曲組成纏結，在HE染色中常常較恍惚，而銀染色最為清楚，電鏡下證明為雙螺旋環抱糾纏的細絲組成，多見于較大的神經元，尤以海馬、杏仁核、顳葉內側，額葉皮質的錐體細胞最為多見，這一變更是神經元趨于滅亡的標記。

　　198. Hirano小體：為神經細胞樹突近端棒形嗜酸性包羅體，生化闡發證明大多為肌動卵白，多見于海馬錐體細胞。

　　199. 結核結節(tubercle)：是在細胞免疫的根本上組成的，由上皮樣細胞，郎罕巨細胞加上外周局部會聚的淋巴細胞和少許反映性增生的成纖維細胞組成。

　　200.原發綜合征(primary complex)：肺的原病發灶、淋巴管炎和肺門淋逢迎結核稱為原發綜合征，X線呈啞鈴狀暗影，臨床上病癥和體征多不較著。

　　201. 開放性愈合：肺結核體積較大的浮泛，內壁壞死零落，肉芽構造逐步變成纖維瘢痕構造，由支氣管上皮籠蓋，此時，浮泛雖依然存在，但已無菌，實已愈合，故稱開放性愈合。

　　202.結核瘤(tuberculoma)：又稱結核球，是直徑2~5cm，有纖維包裹的伶仃的境地清楚的干酪樣壞死灶。結核球可來自：①浸潤型肺結核的干酪樣壞死灶纖維包裹;②結核浮泛引流支氣管梗阻，浮泛因為干酪樣壞死物添補;③多人干酪樣壞死病灶融會并纖維包裹。

　　203. 干性結核性肋膜炎：又稱增素性結核性肋膜炎，很少有胸腔積液，是由肺膜下結核病灶間接舒展到肋膜而至，常產生于肺尖，病變多為范圍性，以增生轉變為主，普通經由進程纖維化而愈合。

　　204. 傷寒細胞：傷寒桿菌引發的炎癥因此巨噬細胞增生為特色的急性增素性炎，增生活潑時巨噬細胞胞漿內吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，而吞噬紅細胞的感化尤其較著。 種巨噬細胞稱為傷寒細胞。傷寒細胞常堆積成團，組成小結節稱為傷寒肉芽腫(typhoid granuloma)或傷寒小結(typhoid nodule)，是傷寒的特色性病變，具備病理診斷代價。

　　205.髓樣腫脹期：傷寒起病第一周，回腸下段淋逢迎略腫脹，隆起于粘膜外表，色灰紅，質軟，隆起構造外表形似腦的溝回，以調集淋巴小結最為典范。

　　206. 凹空細胞：凹空細胞較普通細胞大，胞漿空泡狀，細胞邊緣常存帶狀胞漿，核增大居中，圓形，卵形或不法則形，染色深，可見雙核或多核。表皮淺層凹空細胞的顯現有助于鋒利濕疣的診斷。

　　207. 隱性梅毒：多數人傳染了梅毒螺旋體后，在體內可畢生隱伏(血清反映陽性，而無病癥和病變)，或在二、三期梅毒勾當，局部病變消逝而血清反映陽性，均稱為隱性梅毒。

　　820. 樹膠樣腫(gumma)：又稱梅毒瘤(syphiloma)。此病變實為細胞介導的遲發失常反映，病灶灰紅色，巨細不一，從鏡下才可見到的巨細至數厘米不等，該肉芽腫質韌而有彈性，如樹膠，故而得名樹膠樣腫。僅見于第三期梅毒，三期梅毒常累及內臟，故又稱內臟梅毒。

　　209. 紅色肺炎：胎兒或嬰幼兒期病發的后本性梅毒，肺呈滿盈性纖維化，間質血管床削減，呈灰紅色，稱為紅色肺炎。

　　210.Kaposi贅瘤：Kaposi贅瘤是 很是罕有的血管增殖性疾病，來歷于內皮細胞，局部能夠或許來自于淋巴管內皮，呈多中間性。Kaposi贅瘤首要有四種成份，即梭形細胞、血管裂隙、含鐵血黃素和紅細胞，偶然有必然數量標炎細胞。Kaposi贅瘤 三型：動脈瘤樣型、典范范和贅瘤樣型。

　　211. 嗜酸性膿腫：急性蟲卵結節肉眼觀為灰黃色粟粒至黃豆巨細結節。鏡下見結節中間有一至數 成熟蟲卵，蟲卵外表附有噴射狀嗜酸性均質棒狀物(稱為Hoeppli景象)，實為抗原抗體復合物。結節四周是一片無布局凝結性壞死區和大批嗜酸性粒細胞堆積，此即嗜酸性膿腫。

　　212.假結核結節(pseudotubercle)：急性蟲卵結節經10天后，卵內毛蚴滅亡，蟲卵及壞死物資被斷根、接收或鈣化，病灶內巨噬細胞衍變為上皮樣細胞和異物多核巨細胞，組成與結核結節近似的肉芽腫，稱為假結核結節。

　　213.象皮腫：因為淋巴液淤積的耐久安慰，致使皮膚和皮下構造增生，皮皺加深，皮膚增厚變硬粗拙，并可有棘刺和疣狀崛起，外表似大象皮膚，故名象皮腫。多在絲蟲傳染后10~15年方到達較著水平。

　　214.支線性肝軟化：血吸蟲致肝軟化，肝小葉自身并未蒙受嚴峻粉碎，不組成較著假小葉，但肝臟匯管區的纖維化出格較著，切面上見門靜脈分支四周纖維構造增生呈樹枝狀散布，故有支線形型或管道型肝硬變之稱。

　　215.臘樣變性：傷寒 的膈、腹直肌和股內收肌常產生凝結性壞死，亦稱臘樣變性。臨床上顯現肌痛和皮膚知覺過敏。

　　216.阿米巴腫(amoeboma)：腸阿米巴病的慢性病變，因腸壁肉芽構造過分增生而組成范圍性包塊稱為阿米巴腫，多見于盲腸，可引發腸梗阻，易誤診為腸癌。

　　217. 含鐵小結(siderotic nodule)：血吸蟲病脾臟病變可見由陳腐性出血，纖維化和鈣鹽和鐵鹽堆積于膠原纖維所組成的肉眼觀呈棕黃色的小結。

　　218.無反映性結核(anergy tuberculosis)：是指在機體抵當力極差或用大批激素、免疫按捺劑或細胞毒性藥物時，產生嚴峻的結核性敗血癥，患者常敏捷滅亡，尸檢時在各器官內見有數小病灶，灶內含良多結核菌，灶周幾近無細胞反映。

　　219. 腫瘤：腫瘤是機體在各類致瘤身分感化下，局部構造的細胞在基因水平上落空對其成長的普通調控，致使克隆性很是增生而組成的重生物，重生物一旦組成，不因致瘤身分的消弭而遏制成長。

　　220. 腫瘤的本色(parenchyma)：腫瘤本色是腫瘤細胞的總稱，是腫瘤的首要成份，腫瘤的生物學特色和每種腫瘤的出格性都是由腫瘤的本色決議的。

　　221.腫瘤的間質(mesenchyma ,stroma)：腫瘤的間質成份不具特同性，普通系由結締構造和血管組成，偶然還可有淋巴管，起著撐持和養分腫瘤本色的感化。

　　222. 腫瘤的異型性(atypia)：腫瘤構造不管在細胞形狀和構造布局上，都與起源的普通構造有差別水平的差別，這類差別稱為異形性，腫瘤異型性的巨細反映了腫瘤構造的成熟水平。

　　223.間變(anaplasia)：在古代病理學中，間變指的是惡性腫瘤缺少分解，異型性較著。

　　224.間變性腫瘤：有的惡性腫瘤首要由未分解的細胞組成，稱為間變性腫瘤。

　　225.腫瘤的演進(progression)：惡性腫瘤會在成長的進程中變得愈來愈富有侵襲性的景象稱為腫瘤的演進，包羅成長加速、浸潤四周構造和遠處轉移等。

　　226.癌臍：位于器管外表的轉移瘤，因為瘤結節中間出血、壞死而下陷，可組成所謂“癌臍”。

　　227.心內膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction)：指梗死僅累及心室壁內側1/3的心肌，并涉及肉柱和乳頭肌，心電圖普通無病感性Q波。

　　228.心肌纖維化(myocardial fibrosis)：是因為中、重度的冠狀動脈粥樣軟化性狹小引發心肌纖保延續性和(或)頻頻減輕的缺血缺氧所產生的效果。肉眼：心臟增大，一切心腔擴展，心壁厚度能夠或許普通，伴有多灶性紅色纖維條塊，乃至透壁性瘢痕，心內膜增厚并落空普通光芒，偶然可見機化的附壁血栓。鏡檢：普遍性多灶性心肌纖維化，伴臨近心肌纖維萎縮和(或)肥大，常有局部心肌纖維肌漿空泡化，尤以內膜下區較著。

　　229. 高血壓腦病：因為腦血管病變及痙攣致血壓驟升，引發中樞神經功效妨礙為首要表現的癥侯群稱高血壓腦病，腦部變更差別較大，可唯一腦水腫或伴有點狀出血，臨床表現為顱內高壓、頭痛、吐逆、目力恍惚及認識恍惚。

　　230.細支氣管，支氣管在肺內逐級分支至直徑小于1mm處，壁上的軟骨和腺體消逝，稱為細支氣管。

　　231. 呼吸性細支氣管：細支氣管的末段稱為終末細支氣管，今后管壁上有肺泡啟齒，稱為呼吸性細支氣管。

　　232. 吝嗇道：臨床上凡是將直徑小于2mm的小細支氣管稱為吝嗇道。

　　233.慢性梗阻性肺病(COPD)：是一組以肺本色與吝嗇道受病理侵害后，致使慢性不可逆性氣道梗阻，呼吸阻力增添，肺功效不全為配合特色的肺疾病的統稱。首要指慢支、支擴、支氣管哮喘、肺氣腫等。

　　234.慢性支氣管炎：是指氣管、支氣管粘膜及其四周構造的慢性非特同性炎癥，臨床上以頻頻爆發咳嗽、咳痰或伴有喘氣病癥為特色且病癥每一年最少延續3個月，延續二年以上。

　　235. 肺氣腫(pulmonary emphysema)：是指呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過分充氣呈耐久性擴展，并伴有肺泡距離粉碎，乃至肺構造彈性削弱容積增大的一種病理狀況。

　　236. 繼發性顆粒固縮腎：慢性腎炎見兩側腎臟對稱性削減，外表呈滿盈性細顆粒狀，腎切面皮髓質分界不清楚，小動脈壁增厚、變硬，血管斷面呈哆開狀，腎盂四周脂肪增添，慢性腎炎的大致轉變被稱為繼發性顆粒固縮腎。

　　237.Von Hippel-Lindan(VHL)病：VHL病為常染色體顯性遺傳疾病，特色為小腦和視網膜產生血管母細胞瘤。半數以上的VHL病病人產生兩側且為多灶性腎癌。

　　238.腹膜假黏液瘤(peritonel pseudomyoma)：卵巢黏液性腫瘤偶然可致使穿破囊壁，使黏液上皮蒔植在腹膜上延續成長，并排泄黏液，組成腹膜假黏液瘤。

　　239.遲發性神經原滅亡(delayed neuronal death, DND)：大鼠頸內動脈30分鐘的梗阻，可引發皮層3、4層單個神經元的壞死，乃至在產生一過性腦缺血后28天顯現，并且這類DND不激活膠質細胞，無星形膠質細胞反映，成為一種寧靜的缺血性腦侵害(silent ischemic injury)。

　　240.軟腦膜癌病(leptomeningeal carcinomatosis)：腦轉移瘤腫瘤細胞沿蛛網膜下腔滿盈浸潤，腦膜依浸潤腫瘤細胞的幾多可呈略渾濁至灰紅色不等，乃至顯現大片棕玄色，局部可顯現巨細不比及的結節或斑塊，腦底部、腰骶部、馬尾處常較著受累，因為腦脊液輪回碰壁腦積水較著。

　　241.老年斑：為細胞外布局，直徑20~150um，最多見于內嗅區皮質，海馬CA-1區，其次為額葉和頂葉皮質，銀染色示斑塊中間為一平均的嗜銀團，中間四周有空暈環抱，核心有不法則的嗜銀顆粒或絲狀物資，電鏡下該斑塊首要由多個很是擴展之軸索突觸終末組成。

　　242.含鐵血黃素：構造內出血時，從血管中逸出的紅細胞被巨噬細胞攝取并由其溶酶體降解，使來自紅細胞血紅卵白的Fe3+與卵白質結分解電鏡下可見的鐵卵白微粒，多少鐵卵白微粒堆積成光鏡下可見的棕黃色較粗大的折光顆粒，稱為含鐵血黃素。